Одной из проблем интенсивной терапии при ОДН на фоне ХОБЛ является так называемая кислородоиндуцированная гиперкапния. Раньше, при отсутствий четких рекомендаций и контроля кислородотерапии, тяжелая гиперкапния после назначения О2 развивалась у 90% больных, причем в 30% случаев гиперкапния сопровождалась нарушением сознания (Campbell, 1967). При развитии концепции контролируемой кислородотерапии выраженная гиперкапния развивается намного реже, в среднем прирост РаО2 на каждые 10 мм рт. ст сопровождается повышением РаСО2 на 1-5 мм рт. ст., хотя у некоторых больных ХОБЛ О2-индуцированная гиперкапния по-прежнему является важной проблемой. Природа этого феномена до конца не изучена. Замечено, что значительное повышение углекислоты развивается только при ОДН и не наблюдается при длительной кислородотерапии стабильных, хотя и тяжелых больных. Отмечена также достоверная зависимость между начальным уровнем РаО2 и величиной прироста РаСО2.
Длительное время феномен О2-индуцированной гиперкапнии трактовался с позиций классической теории о снижении или полном отсутствии ответа дыхательного центра на углекислоту в условиях хронической гиперкапнии. Таким образом, назначение О2 должно вести к депрессии гипоксического респираторного драйва и, следовательно, гиповентиляции и повышению РаСО2. Однако в исследовании Aubier et al. (1980) было показано, что назначение 100% кислорода больным ОДН на фоне ХОБЛ привело к росту РаСО2 в среднем на 23 мм рт. ст. (35%), в то время как минутная вентиляция снизилась только на 7%, и могла быть ответственна только за увеличение РаСО2 на 5-6 мм рт. ст (Aubier et al.,1980). Дальнейшее нарастание гиперкапнии было объяснено эффектом Холдейна (7 мм рт. ст.) и увеличением функционального мертвого пространства (11 мм рт. ст.).
