Проведено много исследований по определению клеточного состава бронхоальвеолярного лаважа у курящего человека. Табакокурение сопровождается значительным повышением нейтрофилов в лаважной жидкости. У некоторых индивидуумов количество нейтрофилов возрастает в два-три раза по сравнению с исходным уровнем до курения, и еще более высокое их содержание по сравнению с физиологической нормой. Нейтрофилез лаважной жидкости играет патогенетическую роль в развитии обструктивного бронхита и эмфиземы легких, так как с увеличением числа нейтрофилов связывают нарушение в системе протеолиз-антипротеолиз. Это нарушение развивается вследствие повышенного содержания такого фермента как нейтрофильная эластаза, которая увеличивает протеолитическую активность секрета дыхательных путей. С нарушением в системе протеолиз-антипротеолиз связывают деструкцию эластических волокон легких, что является основной патоморфологической чертой эмфиземы легких. Эпителиальные клетки также подвергаются повреждающему действию возросшей протеолитической активности слизи, прилежащей к поверхности реснитчатого эпителия, но первично развивается паралитическое состояние ресничек мерцательного эпителия. Считается, что если человек выкуривает в день 15 сигарет, то двигательная активность ресничек прекращается. При длительном воздействии химических компонентов табачного дыма эпителиальные клетки метаплазируются, грубым морфологическим изменениям предшествует цилиастаз. Нарушение мукоцилиарного клиренса способствует колонизации бактериальной флоры. С присоединением респираторной инфекции патологический процесс дыхательных путей приводит к появлению типичных клинических признаков обструктивного бронхита. Метаплазированные эпителиальные клетки и измененные морфологически и функционально клетки Клара считаются предшественниками раковых клеток.
Определенная часть нерастворимых частиц табачного дыма фагоцитируется альвеолярными макрофагами. Такими элементами являются кадмий, полоний, которые не элиминируются, трудно достигается их ретенция и, наконец, при нарушении мукоцилиарного клиренса они не удаляются или удаляются только частично из просвета дыхательных путей. Альвеолярные макрофаги берут на себя роль клетки, которая в фаголизосомах депонирует нерастворимые частицы табачного дыма. Альвеолярные макрофаги курящего человека имеют характерную песочную окраску цитоплазмы и более интенсивно окрашенные в желтоватый цвет глыбки. Характерные морфологические изменения альвеолярных макрофагов позволяют отнести их в разряд биологических маркеров табакокурилыцика. Другим маркером является повышенное содержание никотина в крови. После того, как человек выкурил сигарету, концентрация никотина в артериальной крови составляет около 80 нг/мл, в венозной крови его концентрация приближается к 20 нг/мл. С высокой концентрацией никотина в крови связывают его гемодинамические эффекты. В грудном молоке матери и в моче ребенка определяют котинин, который может появиться при пассивном курении. У курящего человека высок процент гемоглобина, связанного с СО, и этот показатель считается одним из наиболее важных, отражающих интенсивность табакокурения. С образованием комплекса СО гемоглобин нарушается насыщение кислородом гемоглобина и его отдача в тканях. Так, для курящего человека характерен серый оттенок кожных покровов, который появляется вследствие нарушения транспорта кислорода в ткань.
