Введение
Респираторная инфекция не является главным компонентом в патогенезе хронического обструктивного бронхита (ХОБ). Под воздействием аэроирритантов у предрасположенных лиц последовательно развиваются структурные изменения воздухоносных путей и легочной ткани, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета. Патоморфологические и функциональные изменения различных звеньев местного иммунитета создают условия для колонизации микроорганизмов и их адгезии на поверхности эпителия дыхательных путей (Чучалин А. Г., 1992). На фоне практически постоянного присутствия микрофлоры, принципиально отличающейся по своему составу и вирулентности от микрофлоры респираторного тракта здоровых пациентов, эпизоды респираторной инфекции у значительного числа больных выступают в качестве ведущей причины как обострений, так и осложнений ХОБ. Поэтому антибактериальная терапия — наряду с элиминацией аэроирритантов (отказ от табакокурения и др.), назначением бронхолитиков и глюкокортикоидов, — относится к ключевым направлениям комплексной терапии больных ХОБ.
Имеются сторонники «ограниченного подхода» в применении антибактериальных лекарственных средств при обострениях хронического бронхита, которые небезосновательно полагают, что восстановление мукоцилиарного клиренса само по себе способно привести к «механической» элиминации возбудителя, хотя восстановить у таких больных механизмы мукоцилиарного клиренса на фоне далеко зашедших изменений гистоархитектоники дыхательных путей удается редко. Поэтому концепция механической элиминации (Cole P. et al., 1993) может быть актуальной и строго обоснованной только для случаев острой инфекции. Притом важно подчеркнуть, что некоторые цитокины и продукты жизнедеятельности микроорганизмов, например, низкомолекулярные пептидогликаны Н influenzae, пневмоплазмин, выделяемый S. Pneumoniae, или феназиновый пигмент Pseudomonas aeruginosa, приводят к замедлению цилиарных колебаний, а синтез липополисахаридов и рамнопептидов приводит к слущиванию эпителия и гибели эпителиоцитов вследствии разрушения клеточных мембран. Таким образом, существуют дополнительные (помимо инфекционного воспаления) микробиологические механизмы нарушения гистоархитектоники дыхательных путей.
