Первая реакция слизистой трахеобронхиального дерева на внедрение повреждающего инфекционного или неинфекционного агента — развитие воспалительной реакции с гиперсекрецией слизи. Воспаление характеризуется перестройкой слизистой оболочки и особенно эпителия.
Секретообразующие элементы воспаленной слизистой начинают продуцировать липкую, вязкую слизь (изменяется химический характер слизи — сдвиг в сторону преобладания нейтральных муцинов и уменьшения кислых). Возрастание содержания нейтральных гликопротеинов приводит к увеличению фракции геля и, соответственно, к повышению вязкоэластических свойств бронхиального секрета. Этому же способствует и значительное увеличение количества бокаловидных клеток и площади их распространения, вплоть до терминальных бронхиол.
До определенного момента гиперпродукция слизи носит защитный характер, но при прогрессировании заболевания избыточное ее образование может нарушать дренажную функцию бронхов и влиять на бронхиальную проходимость.
Повышение вязкости слизи, замедление скорости ее продвижения способствуют фиксации и более глубокому проникновению респираторных микроорганизмов в толщу слизистой оболочки. Это приводит к усугублению воспалительного процесса, провоцирует дальнейшее повреждение слизистой и имеет своим итогом хронизацию бронхолегочного заболевания.
Ухудшение реологии слизи нарушает и подвижность ресничек, блокируя их очистительную функцию. С повышением вязкости скорость движения секрета замедляется или прекращается вовсе. У больных бронхитом скорость мукоцилиарного клиренса уменьшается на 10-55%.
Скопление бронхиального секрета снижает и местные иммунологические процессы. Было установлено, что при вязком бронхиальном секрете уменьшается содержание в нем секреторного IgA, что, естественно, снижает местную защиту бронхов. Уменьшение же содержания секреторного IgA связано как с образованием неполноценного IgA, так и со снижением секреции иммуноглобулинов.
