Длительная гипоксемия приводит к развитию ряда физиологических реакций, направленных на поддержание адекватной доставки кислорода к тканям (Тарру, Celli, 1995). При РаО2 < 55 мм рт. ст. происходит активация центрального инспираторного драйва, что ведет к повышению вентиляции, повышению РаО2 и снижению РаСО2. Сердечно-сосудистая система отвечает на гипоксемию тахикардией и повышением сердечного выброса, в результате чего повышается транспорт кислорода. Альвеолярная гипоксия приводит к констрикции легочных сосудов, что ведет к улучшению вентиляционно-перфузионных соотношений. Еще одной компенсаторной реакцией является повышение секреции почками эритропоэтина, приводящее к эритроцитозу и увеличению транспорта кислорода. Однако все эти компенсаторные реакции, кроме положительных эффектов, имеют и отрицательные последствия. Так, длительная легочная вазоконстрикция, эритроцитоз и повышение сердечного выброса приводят к развитию легочной гипертензии, развитию легочного сердца и сердечной недостаточности (MacNee, 1994). Повышение вентиляции приводит к повышению вентиляционной нагрузки на аппарат дыхания и, следовательно, работы дыхания.
Причины гиперкапнии при ХОБЛ
Повышение РаСО2 происходит обычно после выраженного снижения FEV1 (до 1 л и ниже), однако у некоторых больных значения РаСО2 остаются в пределах нормальных значений даже при очень низких показателях FEV1. У пациентов с хроническим повышением РаСО2 из-за увеличения бикарбонатов крови ацидемии не наблюдается, рН обычно около 7,40 или даже имеется тенденция к алкалозу, особенно если пациенты принимают диуретики или глюкокортикостероиды. Поэтому значение рН во время обострения ХОБЛ с ОДН может отражать недавнее повышение РаСО2 и являться фактором прогноза.
Величина РаСО2 зависит от метаболических и, главным образом, от респираторных факторов:
PaCО2 = К х Vco2/ ve (1 — vd/vt),
где К-— коэффициент, VCO2— продукция углекислоты, ve— минутная вентиляция, vd/vt — сношение «мертвого» пространства к дыхательному объему.
Продукция углекислоты у больных с обострением ХОБЛ обычно в пределах нормальных величин или даже уменьшена (Derenne et al., 1988). Следует учитывать определенные ситуации, в которых повышается Vco2: лихорадка (повышение температуры на каждый градус ведет к повышению Vco2 на 9-14%), судороги, конвульсии, ажитация (основным механизмом повышения Vco2 здесь является усиление мышечной активности), чрезмерное парентеральное питание, особенно с высоким содержанием углеводородов (Vassilakopoulos et al., 1996). Минутная вентиляция при ОДН на фоне ХОБЛ обычно такая же, как и при стабильном состоянии, поэтому основной причиной повышения РаС02 является увеличение соотношения VD/VT. Физиологическое мертвое пространство зависит от массы тела больного, дыхательного объема, конечного экспираторного объема легких, величины инспираторного потока, локальной вентиляции, выраженности вентиляционно-перфузионного дисбаланса, транспорта и диффузии газов. Увеличение альвеолярного мертвого пространства наблюдается при снижении перфузии легких, причинами которой могут быть окклюзия легочных сосудов (тромбоэмболия), шок и гиповолемия.
